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肺部纤维灶的诱发因素及发病机制

2018-06-30 来源:新疆娱乐网

人体的肺脏其内部的结构是由无数的气泡组成的,当出现病理或者生理因素导致肺部炎症出现时,出现炎症因子沉淀,继而出现呼吸道症状。在医院就诊做辅助检查时,报告中多会提示多发性肺部纤维灶,这些都是炎症在肺部所留下来的痕迹。通过抗生素可以帮助患者解决肺部炎症问题。

肺纤维灶形成的病因机制主要为:早期出现肺泡炎,肺泡内有浆液和细胞成分,肺间质内有大量单核细胞,部分淋巴细胞,浆细胞,肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润, 肺泡结构完整。进入晚期,慢性炎症已减轻,肺泡结构为坚实的胶原代替,肺泡壁被破坏,形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中,肺泡 上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化,临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳,胸部X线显示两中下肺野网状阴影,肺功能为限制性通气功能障碍。 病情呈持续性进展,最终因呼吸衰竭而死亡。

毒物、自身免疫疾病、药物副反应、感染、严重的外伤等多种原因,引起肺部炎症,肺泡持续性损伤,细胞外基质反复破坏,修复,重建并过度沉积,导致正常肺组 织结构改变,功能丧失,则易行成肺纤维化。所以临床病因多与病毒、过敏和化学刺激有关。临床上能引起肺纤维化的病因种类及内在机制:

1、风湿免疫病:系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、 混合结缔组织病、强直性脊柱炎;某种未知抗原激活B细胞,产生Ig并形成免疫复合物,进而刺激和活化肺泡巨噬细胞。这一免疫反应在肺局部,如果肺泡壁B淋 巴细胞也产生抗体,则肺泡壁的某些成分可能会被错误地识别为异物。因此有人认为IPF可视为自身免疫性疾病。但IPF患者T细胞的变化及其作用不明确,仅 B细胞参予不足以证明其为自身免疫性疾病。

2、治疗或药物相关性疾病:抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧 中毒;如抗肿瘤药博莱霉素,在氧分子和亚铁离子存在下,可产生活性氧,引起脂质过氧化,导致细胞损伤,引起肺纤维化。其衍生物派来霉素在体外增加人多核白细胞产生R0S,也能引起肺纤维化。抗心律失常药胺碘酮、去乙胺碘酮,在体内外还原性环境中部分脱碘后可产生芳基自由基,引 起线粒体损伤,脂质过氧化,导致肺毒性,而抗氧化剂如维生索E等可改善其肺毒性。

3、职业和环境相关性疾病:矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺;人们已注意到在此类肺损伤中ROS起着重要作用,引起氧化应激。矽尘与细胞的相互作用,可导致溶酶体酶、O2-、H2O2以及致纤维化因子和趋化因子的释放.

4、吸入无机粉尘:滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺。

5、吸入有机颗粒:饲鸽者肺、农民肺。

6、原发性疾病、肿瘤性疾病:肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。

7、特发性纤维化疾病:物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化。

8、其它:神经纤维瘤病,结节硬化症,结节病、嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉淀症、弥漫性肺泡出血综合症、肺泡微结石症、转移性钙化。